Le vieillissement vasculaire augmente le risque cardiovasculaire, même en l'absence de maladie déclarée. Un essai pilote croisé en double aveugle, mené chez douze seniors sédentaires et publié dans « Nutrients » en 2025, a évalué l'effet de quatre semaines de créatine monohydrate sur la fonction des gros et des petits vaisseaux. Les résultats, concordants sur plusieurs marqueurs, nourrissent une piste de recherche encore peu explorée.
Cet article a été mis à jour le 30/06/2026La créatine monohydrate est surtout connue pour ses effets sur la performance musculaire. Synthétisée naturellement par l'organisme à partir de trois acides aminés (glycine, arginine, méthionine), elle joue un rôle central dans le métabolisme énergétique cellulaire en alimentant la régénération rapide d'ATP, la principale monnaie énergétique des cellules.
Mais la recherche récente met en lumière des propriétés qui dépassent le cadre sportif. Des travaux préliminaires attribuent à la créatine un potentiel antioxydant, anti-inflammatoire et hypolipémiant. Surtout, la créatine est naturellement présente dans les cellules endothéliales, celles qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins et régulent leur tonus. C'est cette présence dans le tissu vasculaire qui a motivé l'étude décrite ici.
Plusieurs travaux ont posé les bases de cette recherche. En laboratoire, la phosphocréatine a montré une capacité à protéger les cellules endothéliales du stress oxydatif, en activant une voie de signalisation impliquée dans la production d'oxyde nitrique (NO), un vasodilatateur essentiel. Chez l'humain, deux études menées chez de jeunes adultes en bonne santé avaient déjà rapporté une amélioration de la densité et de la réactivité des petits vaisseaux après une à trois semaines de supplémentation en créatine.
Toutefois, aucune donnée n'existait chez les personnes de plus de 50 ans, population pourtant la plus concernée par le déclin vasculaire lié à l'âge. C'est cette lacune que l'essai pilote de Clarke et collaborateurs a cherché à combler.
Douze adultes sédentaires, hommes et femmes de 50 à 64 ans, en bonne santé et sans maladie cardiovasculaire, ont participé à cet essai randomisé en double aveugle. Chaque participant a reçu successivement la créatine monohydrate et un placebo (maltodextrine), pendant quatre semaines chacun, séparés par une période d'arrêt de quatre semaines pour permettre le retour aux valeurs de départ.
Le protocole de supplémentation suivait un schéma classique de charge puis d'entretien : 20 g par jour pendant cinq jours, puis 5 g par jour pendant vingt-trois jours. La fonction des gros vaisseaux a été évaluée par échographie (dilatation flux-dépendante de l'artère brachiale), celle des petits vaisseaux par spectroscopie proche infrarouge, et des prises de sang ont complété le bilan. Il s'agit d'une étude pilote à petit effectif, dont les résultats devront être confirmés par des essais de plus grande envergure.
Après quatre semaines de créatine, la dilatation flux-dépendante de l'artère brachiale (FMD) a significativement augmenté par rapport au placebo. Ce marqueur, qui reflète la capacité de l'artère à se dilater en réponse à une augmentation du débit sanguin, est considéré comme un indicateur fiable de la santé endothéliale. L'effet observé est qualifié de modéré par les auteurs, et reste cohérent même après ajustement sur le stimulus vasculaire.
La vitesse de réoxygénation des tissus après une occlusion transitoire — un reflet de la réactivité microvasculaire — a elle aussi significativement augmenté sous créatine, sans changement sous placebo.
La glycémie à jeun a diminué sous créatine, passant d'un niveau considéré comme prédiabétique à une valeur normale. Les triglycérides ont également baissé de façon significative. Aucune modification n'a été observée sous placebo pour ces deux paramètres.
En revanche, la rigidité artérielle, la pression artérielle et les marqueurs de stress oxydatif explorés n'ont pas été modifiés par la créatine dans cet essai.
Avec l'avancée en âge, les artères perdent progressivement en souplesse, la production d'oxyde nitrique diminue et le stress oxydatif s'accumule dans la paroi vasculaire. Ce processus, appelé vieillissement vasculaire, s'opère silencieusement et concerne aussi bien les gros vaisseaux que la microcirculation. Il précède et accompagne les maladies cardiovasculaires, première cause de mortalité dans les pays occidentaux.
Les traitements médicamenteux restent le socle de la prise en charge, mais ils s'accompagnent parfois d'effets indésirables, de contraintes d'observance ou de coûts élevés. C'est pourquoi la recherche s'intéresse aux stratégies complémentaires — alimentation, activité physique, compléments alimentaires — susceptibles de soutenir la santé vasculaire dans le cadre d'une approche globale, toujours en concertation avec l'équipe médicale.
Cet essai pilote est le premier à documenter un effet favorable de la créatine monohydrate sur la fonction vasculaire chez des seniors. Les améliorations observées, bien que prometteuses, reposent sur un petit échantillon de douze participants et demandent à être confirmées par des essais plus larges et plus longs. La créatine ne se substitue pas à un traitement médical ni à un suivi cardiologique. Toute supplémentation doit être envisagée avec l'aval de son médecin.
La santé vasculaire repose sur un ensemble de facteurs modifiables. La créatine n'en est qu'un élément possible, et d'autres approches disposent de données cliniques dans ce domaine.
L'activité physique régulière reste le levier le plus puissant pour préserver la compliance artérielle et la fonction endothéliale. Les participants de l'essai étaient précisément des sédentaires, un profil associé à un vieillissement vasculaire accéléré. Même un programme modéré — marche soutenue, natation, vélo — pratiqué au moins 150 minutes par semaine, a démontré des bénéfices significatifs sur la santé des vaisseaux chez les plus de 50 ans.
Toute démarche de supplémentation ou modification de l'activité physique gagne à être discutée avec son médecin ou pharmacien, en particulier en cas de traitement en cours.
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Nathalie